(Fading Puppy Syndrome) FPS 　 Síntomas - Asintomática al nacer. - Debilitamiento progresivo en 4 ó 5 días. - Quejidos incesantes. - Apatía, anorexia, pérdida del reflejo de succión. - Posición de lordosis persistente a partir de los 4 días de vida. - Rechazo materno, hipotermia. - Ausencia de ganancia diaria de peso al cabo de 2 días. - Atrofia del timo y signos de septicemia bacteriana (hallazgos en la necropsia). - Tríada formada por hipoxia, en los cachorros de menos de un día (ruidos espiratorios), hipoglucemia (glucemia < 0,3 g/l), en los cachorros de 3 a 15 días (crisis convulsivas), y deshidratación, en los cachorros de menos de 15 días (pérdida de peso, aumento de la densidad urinaria [densidad: 1,015; valor normal: 1,007] y signo del pliegue cutáneo). - Evolución hacia la muerte antes de las 2 semanas de edad. Importancia clínica Un síndrome es un conjunto de síntomas que admite un origen multifactorial (p. ej., síndrome de la tos de las perreras). El término "síndrome del cachorro debilitado" o Fading Puppy Syndrome (FPS) designa los cuadros con muerte precoz de cachorros (antes de las 2 semanas de vida) para los que no se logra establecer ningún diagnóstico preciso mediante la necropsia y los estudios histológico y bacteriológico. El FPS constituye un verdadero "cajón de sastre" del diagnóstico o, más bien, de la ausencia de diagnóstico. Se han sugerido diversas causas, tales como: * Tríada hipotermia, hipoglucemia y deshidratación. * Hipogalactia materna (secreción insuficiente de leche). *  Hipotiroidismo asintomático materno, con cachorros hipotróficos. - Síndrome de la leche tóxica. *  Malformación congénita que pueda provocar el debilitamiento paulatino del cachorro (en particular, imperforación anal, fisura palatina y megaesófago). *  Moquillo, en su forma nerviosa neonatal (encefalomielitis). *  Déficit de fosfatidilcolina en el agente tensioactivo (o surfactante) de los alvéolos pulmonares. * Anoxia e hipoxia neonatales consecutivas a un parto distócico o a sufrimiento fetal. *  Inmadurez inmunitaria (atrofia del timo). *  Ascaridosis larvaria. *  Septicemia bacteriana (en particular, por estreptococos ß-hemolíticos o Escherichia coli, o secundaria a una onfaloflebitis). *  Herpesvirosis neonatal. *  Discinecia ciliar (en la forma respiratoria del FPS). 　 Dada la diversidad de causas posibles, es probable que los avances del conocimiento y la evolución de los medios diagnósticos conduzcan, a largo plazo, a la disminución de la incidencia del FPS e incluso a la desaparición de esta entidad nosológica. El examen físico y la necropsia permiten descubrir una eventual malformación congénita. Es conveniente realizar exámenes de laboratorio más específicos en caso de sospecha diagnóstica de: 　 • Discinecia ciliar (ver las predisposiciones raciales): biopsia de las vías respiratorias altas. • Herpesvirosis neonatal: pruebas serológicas para detectar una infección por el virus del herpes canino (CHV) en la madre, 15 días después de la muerte del cachorro. • Moquillo neonatal (en caso de privación de calostro): estudio histológico del sistema nervioso central (búsqueda de inclusiones citoplasmáticas [cuerpos de Lentz]) y búsqueda de anticuerpos en el líquido cefalorraquídeo. • Síndrome de la leche tóxica: análisis bacteriológico de una muestra de leche. Profilaxis La prevención del FPS se basa en el control de los factores de riesgo en la maternidad: - Controlar la temperatura y la humedad ambiente, y la ventilación. - Reanimar los recién nacidos (en particular, liberación del fondo de la laringe por aspiración de las mucosidades con una pera de goma). - Vigilar las camadas poco numerosas (mayor riesgo de enfriamiento). - Vigilar la ingestión de calostro, para limitar el riesgo de hipoglucemia neonatal, y de la regularidad de la lactación (durante la primera semana, cada 2 horas, como mínimo). - Controlar la ganancia de peso diaria (GPD) pesando los cachorros (la GPD se vuelve positiva a partir del segundo día de vida y su valor es de alrededor de 2 g/kg de peso adulto estimado; a las 2 semanas de vida, el peso del cachorro es el doble del peso al nacer); el criador es la persona más idónea para controlar el crecimiento de los cachorros, refiriéndose a una curva de GPD que él mismo ha establecido para la raza correspondiente. - Evitar las cesáreas demasiado precoces (inmadurez pulmonar) y controlar los signos de insuficiencia respiratoria de los prematuros. Tratamiento En ausencia de diagnóstico primario, el tratamiento del FPS es sintomático: - Calentar progresivamente los cachorros en hipotermia (evitar las lámparas de luz infrarroja, que tienden a agravar la deshidratación). - Instalar los cachorros enfermos en una incubadora, a 38 °C la primera semana y a 30 °C la segunda, y con una humedad relativa comprendida entre un 60 y un 90 %. En cuanto los cachorros recuperan el reflejo de succión, hay que volver a ponerlos a mamar cada 2 horas, como mínimo. - Oxigenoterapia en la incubadora en caso de cianosis de las mucosas. - Aporte de hidratos de carbono por vía oral o mediante una sonda esofágica (miel, leche maternizada, suplementos nutricionales o glucosa al 10 % a razón de 1 ml/100g cada 2 horas) en caso de hipoglucemia debida a hipogalactia, mastitis o muerte de la madre. Proseguir el tratamiento hasta que cesen los quejidos, reaparezca espontáneamente el reflejo de succión y aumente la temperatura rectal. No es aconsejable alimentar por la fuerza los cachorros hipotérmicos, puesto que ello agravaría el íleo paralítico que aparece por debajo de 35 °C de temperatura corporal. - Inyección subcutánea o intraósea (fosa trocantérea del fémur) de una solución isotónica de tipo Ringer, con dextrosa al 2,5 % (4 ml/100g, 2 veces al día), para corregir la deshidratación y la hipoglucemia. Debido el riesgo de hiperhidratación, es preciso actuar con prudencia y limitar el volumen diario de solución inyectada a 20 ml/100g. Conclusión Cualesquiera que sean los signos de alerta del FPS, el tratamiento debe ser sintomático, en espera de un eventual diagnóstico más preciso, y basarse en medidas de calentamiento y rehidratación, y en la administración de glucosa por vía oral o parenteral.